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本文章节：
01、寻找致病基因都无果，“神经递质”理论更荒谬
02、这是一门备受争议的假说，根本立不住脚
03、神经递质异常与抑郁症：谁为因，谁为果？
04、后天病理性记忆才是抑郁、双相等的真正病因
01、寻找致病基因都无果，“神经递质”理论更荒谬
孩子罹患抑郁症、双相障碍或精神分裂症等精神心理障碍，父母往往非常焦虑甚至恐惧，希望能把病因揪出来，让孩子快速走向康复。
可问题是，这些精神心理障碍的病因到底是什么呢？
以往，国内外主流精神科大夫普遍认为，精神心理障碍的主要病因是基因遗传，可事实真的是如此吗？
展开剩余92%上世纪80年代，诺贝尔奖得主杜尔贝克呼吁对人类基因组进行全测序，简单来说，就是将人类的基因全都捋了一遍。
这是一个意义重大的举动，对后来的基因治疗、精准用药、生物制药等方面都有很大的作用。
然而，“人类基因组计划”在寻找精神障碍的致病基因方面，并未取得预期的结果，甚至是徒劳无功的。
此图为AI生成
在2000年以后，经过多个国家的合作，人类基因测序已经完成了。但所谓的“精神障碍致病基因”根本就没有找到，科研人员被啪啪打脸了。
所以，现在国外很多顶级的、精神心理领域的科研人员都开始自我怀疑了：我们费了那么大的力气，砸了那么多人力、物力，到头来一场空，到底是哪里出了问题？
有科研人员说得更加直白，“花费20年和数亿美元在纯粹的幻觉上，这简直就是《皇帝的新装》”。
但在国内，很多顶级的精神科专家，还有华大基因的CEO尹烨对此还是只字不提。
如果现在精神科医生还在强调精神障碍的病因是“基因遗传”，那患者及父母就要意识到：
要么，他们根本不懂得与时俱进，一直封闭在自己的信息茧房里；
要么，他们明知实情却不愿意承认，继续把患者疗效不佳的原因归于基因遗传，不愿意面对自己诊疗能力有限的问题。
既然基因遗传并非真正病因，不少医生便将目光转向“大脑神经递质浓度异常”。
当家长询问精神心理障碍的病因时，医生常常会回答：“这跟大脑神经递质有关”“可以吃点药调节一下”。
而且，不少精神科药物的机理就是用来调节神经递质浓度的，部分患者吃了也确实有效。
但其实，如果深究起来，把精神心理障碍的病因归咎于神经递质浓度异常，这也是站不住脚的。某个程度上，也是一种“甩锅”。
下文结合精准心理学的高效知识，深入分析“神经递质假说”的起源与发展，以及它如今所面临的质疑声，希望患者及家属要理性、客观地看待。
02、这是一门备受争议的假说，根本立不住脚
1958年，人类历史上第一款抗抑郁药“异烟酰异丙肼”在美国上市销售。但它最初并非用来治抑郁，而是抗结核药。
在使用过程中，医生们意外发现，患者服药后胃口变好了，睡眠改善了，人变得有活力了，更愿意社交了。
这个发现令大夫们感到很高兴——这些好处，不就是抑郁症患者所需要的吗？
正好当时还没有十分有效的抗抑郁药，大夫们就开始用“异烟酰异丙肼”来治疗抑郁症。
后来，研究人员发现不少抑郁症患者的五羟色胺（也叫血清素）、去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质的浓度水平偏低。
而“异烟酰异丙肼”正好可以通过一些机理，提高五羟色胺的浓度水平。
这一发现为“神经递质假说”打下基础，并引发大量相关研究和药物开发。其中，关于五羟色胺的研究最多，相关研发的药物也最多。
目前主流抗抑郁药如“五朵金花”——氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰和氟伏沙明，都属于SSRI（选择性五羟色胺再摄取抑制剂）。
此图为AI生成
这些药物能够提高患者大脑中五羟色胺的水平，从而达到抗抑郁的效果。
此外，研究人员还根据关于其他神经递质的研究，开发出其他类型的抗抑郁药，比如去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂（欣百达、文拉法辛、安非他酮等等）。
这些药物投入临床应用时，对于很多患者来说效果还是比较明显的。
很多患者本来死气沉沉的，服药2、3周后，精神焕然一新，以前从没有哪种治疗方法能这么有效。
这让研究人员、精神科大夫非常兴奋，一度觉得找到了破解抑郁症的“钥匙”。
直到现在，神经递质假说仍然非常流行，很多精神心理从业人员相信抑郁症就是神经递质失衡引起的。
但是，神经递质假说的辉煌时代已经过去了，因为近10多、20年来，随着人们对抑郁症的了解越来越多，质疑神经递质假说的声音和证据也越来越多。
首先，并非所有抑郁症患者神经递质水平都低——有些正常，有些甚至偏高。
比如，拥有美国临床精神药理学专家执照，还担任Nature等学术期刊编辑的著名台湾学者陆汝斌教授曾公开表示：
“抑郁症患者血液、尿液和脑脊髓液中血清素（即5-HT）和去甲肾上腺素及其代谢产物，与正常人没有差异，甚至更高……
有些患者确实是低，但也有患者是高，也有很多患者和正常人一样。完全无规律可循”。
其次，大约有40%-50%的抑郁症患者服药后效果不明显，这类患者被称为“难治性抑郁症”。
还有另一个矛盾在于：患者服用抗抑郁药后，往往几个小时之后就可以提高神经递质浓度的水平。
但是，临床精神科大夫都知道，常见抗抑郁药的起效时间一般要2周。
对于这些现象，“神经递质假说”都难以给出一个合理的解释。
所以，我们不能直接断定“抑郁症就是神经递质浓度异常引起的”，最多只能说“部分抑郁症患者存在神经递质水平下降，药物治疗可能帮助缓解症状”。
近年来，有学者提出了“抑郁症海马神经元再生障碍假说”，认为抑郁症的发生与海马体体积缩小有关。
还有学者发现，长期服用抗抑郁药可以帮助海马体“长大”，但这需要一个过程，也需要时间，这就能解释为什么抗抑郁药起效慢了。
但是，这还是遇到跟“神经递质学说”一样的困境，不是所有抑郁症患者的海马体体积都会变小，也不是所有患者服药后都有效。
所以，希望患者、家属和网友们要意识到：
不管是“神经递质假说”还是“抑郁症海马神经元再生障碍假说”，它们都只是一个假说，还缺乏确凿的证据。
03、神经递质异常与抑郁症：谁为因，谁为果？
除了上面的质疑声音之外，“神经递质假说”还存在逻辑上的问题：
抑郁症患者即使出现大脑神经递质浓度异常，这到底是在其罹患抑郁症之前，还是之后才出现的呢？
而且，如果抑郁症真的是神经递质浓度异常导致的，那又是什么导致神经递质突然不正常？
如果患者及家属问精神科医生的话，那他们往往难以清晰回答这些问题。
事实上，神经递质浓度异常是有诱因的，常见的包括长期慢性压力或重大应激事件。这些事件可能导致神经递质过度消耗，且恢复不及，从而引发焦虑、抑郁。
北京回龙观医院院长、主任医师杨甫德教授曾指出：人的精神活动可以简化为一个“刺激-调节-反馈”的循环。
外界的刺激会影响大脑神经递质浓度，进而影响人的情绪、意志、欲望、情感等等。而这又会反过来对人的认知形成反馈。
此图为AI生成
他还强调，神经递质浓度异常更像是抑郁发生过程中的“中下游环节”，而非源头。
我非常认同杨甫德教授的这一观点，神经递质浓度异常、包括海马体体积减小等，都不是抑郁症的根源，而是中间环节。
而且，神经递质浓度不会无缘无故地失衡，否则抑郁症、双相障碍就成了无法由人类控制的“哲学难题”，谁都有可能突然患病，这就令人细思极恐了。
不过，虽然神经递质浓度的明显改变是中间环节，但它确实会影响情绪和行为，形成恶性循环。
因此，精神科药物仍具有临床价值——它虽不治本，但可缓解症状、为康复创造条件。
另外，我还想提醒广大患者、家属，要警惕一些医疗机构所谓的“脑神经递质检测仪（EFG）”，这是忽悠。
一开始，这个所谓的“医疗仪器”在“某田系”医疗机构中使用，后来甚至一些公立机构也开始使用。
他们说，EFG能检测多种大脑神经递质浓度的数值，“测完数值后，高了调低、低了调高”。
但实际上，这种手段根本没有用。由前财新杂志总编张进老师创办的“渡过”平台，就曾披露了这个骗局。
04、后天病理性记忆才是抑郁、双相等的真正病因
需要说明，我们并非全盘否定“神经递质假说”，也不是反对患者服药，而是希望患者、家属乃至精神心理从业人员看清精神心理障碍的真正根源。
精准心理学已经颠覆性地发现了精神心理领域的第一性原理：
一般心理问题、严重心理问题、心理障碍、精神障碍、严重精神障碍的主要根源都是后天的病理性记忆；
它们在本质上都是同一回事，是病理性记忆不断累积，由量变到质变的过程。
还有，诺贝尔经济学奖得主丹尼尔·卡内曼在《思考，快与慢》中指出，人脑有两大系统：
- 系统1（边缘系统主导）：无意识、快速反应，主管情绪和条件反射，属于“短路径”；
- 系统2（前额叶主导）：有意识、逻辑思考，负责理性分析，属于“长路径”。
患者的病理性记忆一旦被相关线索激活后，往往会在“短路径”快速、自动地触发负性情绪。这相当于病理性的条件反射。
长此以往，患者就有可能会出现大脑神经递质浓度明显改变。
而3PT（精准精神心理病理性记忆修复）是先在短路径进行“手术”，修复患者的相关病理性记忆，帮助其建立起新的、积极的条件反射。
随后，我们还会引导患者纠正一些不良的、扭曲的认知，令其认知更加成熟、理性，从而能够更好地深入思考问题。
而这一环节是在大脑运作的“长路径”上运行的，能够帮助患者变得成熟、睿智。
也就是说，抑郁症、双相障碍、精神分裂症等精神心理障碍是完全可以走向康复的，甚至还能将患病的这段人生经历转化为人生财富，真正解决病耻感。
所以，患者及家属要主动掌握精准心理学的高效知识，尤其要了解精神心理领域的第一性原理，才能免于恐惧，并看到康复的希望。
同时，我也希望更多的精神科从业人员能够改变传统的认知，不要再耗费过多的资源与时间在致病基因、神经递质等生物学因素的研究上。
我们要敢于破框而出，找到正确的努力方向，才能真正帮助更多精神心理障碍患者及家庭走向康复。
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